腰椎病及椎管狭窄的病理学与发病机制Wil

从病因角度，腰椎管狭窄症可以分为先天性（发育性、特发性）、获得性（退行性）、医源性等类型。其中，由退行性改变引起的腰椎管狭窄症是临床上最常见的类型。年，就职于加拿大萨斯喀彻温大学医学院的WilliamH.Kirkaldy-Willis（-）在spine上发表了其经典之作“Pathologyandpathogenesisoflumbarspondylosisandstenosis”，在总结前人理论的基础上，结合病理解剖，系统总结了腰椎退行性病理改变的系列级联反应，是后续研究遵循的里程碑之作。WilliamH.Kirkaldy-Willis大师是北美脊柱协会（theNorthAmericanSpineSociety，NASS）的创始人之一，并在年至年担任该协会的主席。WilliamH.Kirkaldy-Willis的研究成就除了上述经典之作外，他对脊柱结核、关节疾病，尤其是对下腰痛（LowBackPain）的诊治很感兴趣，强调了不太为人所知的腰背部疼痛来源的重要性，包括脊柱旁肌肉、小关节和骶髂关节等。对于下腰痛的非手术治疗，WilliamH.Kirkaldy-Willis主张采用整体化的方法（aholisticapproach），除了医疗干预外，他极力主张保持健康的生活方式，并定期锻炼，促进腰背痛的缓解。此外，他还创建了“BackSchool”,用于交流、培训、推广腰背痛的管理方案。在退休后，WilliamH.Kirkaldy-Willis大师仍笔耕不辍，于年完成经典教科书“ManagingLowBackPain”的第四次修订。在“Pathologyandpathogenesisoflumbarspondylosisandstenosis”一文中，WilliamH.Kirkaldy-Willis清楚地展示了“三关节复合体”（两对小关节和椎间盘），以及其在腰椎病、椎管狭窄的“退行性级联”中的作用。下图为退行性级联反应的整个过程。

小关节及椎间盘退变过程是同时进行的，彼此互为因果。

后方小关节是腰椎中唯一的滑膜关节，其周围包绕着关节囊，前方的囊部由黄韧带的外侧延伸构成。小关节的退行性改变起始于滑膜反应（synovialreaction）,其后为关节软骨的纤维化和破坏（cartilagedestruction）、骨赘形成（osteophyteformation）或关节内游离体（loosebodiesinthejoint），最终导致关节囊松弛（capsularlaxity）和关节不稳（instability）。

椎间盘的退变过程也是逐步进行的。随着年龄的增长，髓核组织由胶冻状（gelatinous）逐渐纤维化（increasinglyfibrous）。下图分别展示了人体17岁（上）和55岁（下）的椎间盘大体标本。

除了髓核随着年龄的自然退变之外，椎间盘也会出现纤维环的放射状撕裂（radialtears）及髓核突出（herniation）。之后由于应力或免疫因素，椎间盘出现内部破坏（internaldisruption）、椎间盘高度降低（lossdischeight），在这个阶段，由于椎间盘内部压力减低，椎间盘突出发生的概率下降。最终椎间盘组织逐渐吸收（discresorption），椎间隙内容物由少量的纤维组织占据，相邻椎体面出现骨质硬化并趋于自发性融合（spontaneousfusion）。下图展示了椎间隙变窄硬化（上）及融合（下）的尸标。

在上述小关节和椎间盘的退变过程中，作者发现椎间盘退变导致的椎间隙高度减低会引起小关节的一系列变化：（1）后方小关节半脱位（subluxation）；（2）上关节突向上、向前移位；（3）造成侧方椎管的狭窄，进而导致行走于椎间孔的神经根受压。下图展示了正常椎间隙（上）及椎间隙高度减低后上关节突的移位及椎间孔的情况（下）。

椎体后方及关节突关节骨赘形成导致单节段中央椎管狭窄（one-levelcentralstenosis）。早期单节段的活动度增加或减少会使相邻节段的负担加重，晚期导致多节段退行性椎管狭窄（mutilevelspinalstenosis）。此外，作者对引起椎管狭窄、神经受压的其他因素也作了总结：（1）发育性狭窄（developmentstenosis）:在椎管发育性狭窄的基础上，轻度的椎间盘突出或退行性改变即会导致神经根受压。（2）严重的椎体骨折、椎间融合术后、峡部裂性脊柱滑脱、Paget`s病、氟骨症等：这些病变会对神经组织造成直接压迫。最后，以大师的鸡汤作为文章的尾言。Wepausetothinkthatatleasthalfofthehealing

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