看了就要 发病2W内可无明显之X线异常，有轻度之软组织肿胀，发病2W后，可有骨骼的X线表现。
１、软组织改变：软组织影增厚，层次模糊，肌肉间条纹状透亮间隔影模糊、消失，肌肉、皮下脂肪之分界边不清楚。
２、骨质改变：
(1)早期可有局限性骨质疏松。
(2)骨松质内可见斑片状骨质破坏区，骨小梁结构模糊，破坏区边缘也较模糊。
(3)骨质破坏扩展和增多，斑片状骨质破坏逐渐融合、增大，并可累及骨皮质，侵犯大部分骨干。
(4)虽以破坏为主，但也可见轻微之骨修复反应存在，表现为破坏区周围轻度骨质增生硬化。也可以有死骨形成。
(5)可合并病理性骨折。
３、骨膜反应：（为骨膜下脓肿剌激所引起），表现为密度不高且不均匀的新生骨与长骨平行。可以是层状，葱皮样，花边样，新生骨可以包绕病骨形成包壳。
４、骨膜下型者，常有明显之骨膜增生，而无明显之骨质破坏或反有轻微的皮质糜烂。
急性病愈：软组织肿胀消退，骨质破坏不再进展和扩大，骨膜反应逐渐与骨皮质融合而消失，但由于骨修复作用的增强，骨干可略粗大。
CT优势：
1.CT与X线相比，CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，或脓肿形成。
2.急性化脓性骨髓炎早期可形成骨膜下脓肿，而骨膜下脓肿又是造成骨干缺血，从而形成死骨的主要因素。因此骨膜下脓肿既是早期诊断急性化脓性骨髓炎的依据，同时又是影响急性化脓性骨髓炎预后的关键因素。而CT能够早期发现骨膜下脓肿，明确急性化脓性骨髓炎的诊断，同时又能引导穿刺引流骨膜下脓肿，减轻骨干缺血程度，减少形成死骨的机会，降低伤残率。所以CT对早期诊断和治疗急性化脓性骨髓炎有重要的临床价值。
MRI优势：在显示骨髓炎和软组织感染上，MRI明显优于X线和CT，可显示骨质破坏前的早期感染。T1WI上破坏灶表现为低或中等信号；T2WI上炎症组织、水肿、脓液和出血呈高信号，死骨为低信号。
2.慢性化脓性骨髓炎
多因急性骨髓炎治疗不及时或不彻底所致。病理以增生硬化为主。
X线改变：(1)大量骨质增生表现为骨膜增生，皮质增厚，髓腔变窄→闭塞。(2)骨干增粗，外形不整，而骨质破坏相对较小，较局限，并不明显。(3)死骨，死腔存在，表现为沿长轴形成的长方形或条状高密度影，与周围骨质分界清楚。以上为慢性骨髓炎的特征表现。(4)软组织萎缩。
总结急性骨髓炎以软组织肿胀，骨质不同程度破坏和轻度的骨膜反应为特征。
慢性骨髓炎则以骨质增生硬化，骨膜新骨增生显著，骨膜下大片骨坏死和死腔，包壳和瘘管形成为特征。
慢性骨髓炎病愈骨质破坏与死骨消失。骨质增生硬化逐渐吸收骨髓腔沟通。
五
病情进展
1、骨髓炎位于局部骨髓，不突破骨皮质涉及骨膜；
2、骨髓炎，突破骨皮质涉及骨膜，形成骨膜下脓肿；
3、形成死骨，骨膜下脓肿破溃，形成新的骨膜（骨膜反应）。
六
骨髓炎的分期及Cierny分类
1、急性，在2周内；
2、亚急性，在一到几个月内；
3、慢性，几个月后；
根据解剖位置，分为4型：
1、髓质型
2、表浅型
3、局部型
4、扩散型
骨髓炎的保守治疗是所有骨髓炎的初步治疗，其治疗至关重要，治疗无效才考虑手术治疗！即使手术治疗也要配合特定的抗生素治疗！
依据《抗菌药物临床应用指导原则（版）》：急性骨髓炎最常见的病原菌为金黄色葡萄球菌，如1岁以上小儿亦可由A组溶血性链球菌引起，老年患者可由革兰阴性杆菌引起。需要注意的是慢性骨髓炎患者窦道流出液中分离出的微生物不一定能准确反映感染的病原体。
七
抗生素治疗
1、在留取血、感染骨标本进行病原学检查后开始经验治疗。经验治疗应选用针对金黄色葡萄球菌的抗菌药物。获病原检查结果后，根据治疗反应和药敏试验结果调整用药。
2、应选用骨、关节腔内药物浓度高且不易产生耐药性的抗菌药物。慢性感染患者应联合应用抗菌药物，并需较长疗程。用药期间应注意可能发生的不良反应。
3、不宜局部应用抗菌药物。
4、急性化脓性骨髓炎疗程4～6周，急性关节炎疗程2～4周；可采用注射和口服给药的序贯疗法。
5、外科处理去除死骨或异物以及脓性关节腔液引流极为重要。
而抗感染治疗权威书籍《桑福德抗微生物治疗指南（第44版）》将经验治疗分成多种情形进行分析，对不同的骨髓炎感染途径可能的感染病原微生物分别进行流行病调研，而根据每类可能感染病原微生物采取不同的经验治疗初始方案，较有针对性，是更加全面和合理的用药方案（见表1）。
表1.复杂版骨髓炎抗感染经验治疗方案
解剖学部位/
诊断/特定情况
病原体（通常）
推荐治疗方案
辅助诊断或治疗方法及说明
首选方案
备选方案
骨髓炎：病原学诊断至关重要。若血培养阴性，须做骨组织培养，窦道分泌物培养不能预测骨组织培养结果。
1.感染性骨髓炎
1.1经验性治疗：治疗前务必先做骨组织及血培养
1.1.1穿带钉刺运动鞋所致骨髓炎
铜绿假单胞菌
环丙沙星mgpobid或左氧氟沙星mgpoqd
头孢他啶2givq8h或头孢吡肟2givq12h
皮肤-钉刺伤须清创去除异物。破伤风抗毒素。
1.1.2长骨骨折内固定术后
金黄色葡萄球菌，革兰阴性杆菌，铜绿假单胞菌
万古霉素15~30mg/kgivq8h~q12h，谷浓度维持在15~20μg/ml+（头孢他啶或头孢吡肟）
利奈唑胺mgiv或pobid+（头孢他啶或头孢吡肟）
骨折愈合后常需取出内固定物才能清除感染灶，可能需要重建血供。所列方案属经验治疗，应根据培养结果调整用药。
1.1.3下颌骨坏死
可能是双磷酸盐罕见的不良反应
感染继发于骨坏死或黏膜坏死
治疗：小范围清创，盐酸氯己定冲洗，抗生素（如哌拉西林/他唑巴坦）。评估是否合并放线菌病，一旦证实需长期应用抗生素治疗。
1.1.4脊柱植入物感染
金黄色葡萄球菌，凝固酶阴性葡萄球菌，革兰阴性杆菌
30d内感染予以培养，治疗需3个月
30d后感染须取出植入物，做病原培养并针对治疗
1.1.5胸骨，术后
金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌。少见革兰阴性杆菌
对于严重感染建议。万古霉素15~30mg/kgivq8~12h，使谷浓度达15~20μg/ml
利奈唑胺mgpo或ivbid
胸骨清创做细菌培养并去除坏死的骨组织。如临床或革兰染色提示革兰阴性杆菌可能，应根据当地的抗生素敏感性资料，联合适当的抗生素覆盖之（如，头孢吡肟，哌拉西林/他唑巴坦）
当病原学检查结果和药敏结果与我们初始治疗方案并不相符合时，需调整抗感染治疗方案。此时抗菌药物的药代动力学特征，特别是骨组织浓度就显得尤为重要。年由巴西圣保罗大学、乌拉圭共和国大学等多家单位牵头起草的《骨髓炎治疗建议》中为我们提供了一个重要参考依据（见表2），可供临床查阅常用抗感染药物的骨组织穿透能力。
表2.常见抗菌药物的骨组织渗透能力
抗菌药物的骨组织渗透能力
抗菌药物
最后一次给药后的间隔时间（h）骨组织药物浓度/血清药物浓度比
阿莫西林
2
0.17-0.31
阿莫西林+克拉维酸钾
0.5-6
0.01-0.09
氨苄西林
0.25-4
0.11-0.71
舒巴坦
0.25-4
0.11-0.71
哌拉西林
1
0.18-0.23
他唑巴坦
1
0.22-0.26
苯唑西林
1
0.11
厄他培南
1.6-23.8
0.13-0.19
头孢曲松
0.2-8
0.07-0.17
头孢唑林
0.9
0.17
头孢吡肟
1-2
0.46-0.76
头孢他啶
2
0.54
红霉素
0.25-2
0.18-0.28
阿奇霉素
0.5-6.5days
2.5-6.5
克林霉素
1-2
0.21-0.45
利福平
2-14
0.08-0.56
利福平（骨髓炎时）
3.5-4.5
0.57
替加环素
4-24
0.35-1.95
左氧氟沙星
0.7-2
0.36-1
环丙沙星
0.5-13
0.27-1.2
环丙沙星（骨髓炎时）
2-4.5
0.42
万古霉素
0.7-6
0.05-0.67
万古霉素（骨髓炎时）
1-7
0.27
利奈唑胺
0.5-1.5
0.4-0.51
利奈唑胺（骨髓炎时）
0.9
0.23
达托霉素
2
1.08
替考拉宁
4-16
0.5-0.64
八
手术治疗
手术大体步骤：①沿脓肿及拟行骨病灶钻孔或开窗减压部位做切口：股骨上端行外侧切口，股骨下端也可用外侧切口；胫骨上、下端用前内切口；肱骨用前外侧切口；尺骨用沿尺骨嵴切口，桡骨用背侧切口。切开至脓肿或骨膜下脓肿，吸尽脓液。②骨髓腔减压引流，用钻头在骨面钻孔，钻孔范围应以达到髓腔不再出脓汁为止。③冲洗引流。④缝合切口。
术后护理患肢用石膏托固定，并全身支持疗法及抗生素治疗。切开以凡士林油条松松填塞，外置纱布，使脓液容易吸出。开放伤口者，一般均不冲洗。继续全身支持疗法及抗生素治疗。隔5～7天打开伤口，如创面很新鲜，可以行拉拢缝合或间隔换药愈合。
九
治疗疗程
抗感染药物治疗的持续时间从4周至6个月不等，治疗应根据病原微生物检查和药敏结果的情况进行调整。急性骨髓炎可以在最初手术广泛清创后，进行抗感染治疗，持续4-6周是非常必要的。
慢性感染应用广泛的手术清创和去除内置物，这种感染的情况由于有细菌生物被膜的形成，抗生素的总体的应用时间需要3-6个月。若骨髓炎是结核分枝杆菌感染，抗结核治疗可能要持续12-18个月。
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