1.骨折的愈合骨折愈合的特点是新骨形成，在整个愈合过程中，可分为三个有一定重叠的时期：炎症期、修复期、塑形期。
（1）炎症期：在伤后即可发生，并持续1～3天，骨折后在局部产生血肿，受伤的组织和血小板释放血管活性介质、生长因子和细胞因子。这些物质在骨折处指引新血管形成和细胞分化，巨噬细胞和多形核细胞清除坏死组织。
（2）修复期：开始于损伤后2～3天，当坏死组织吸收后，成纤维细胞和软骨细胞开始出现在骨折断端的血肿中，产生骨痂的基质。这种骨痂形成软骨和编织骨，形成骨痂的数量与骨折的稳定性有关，骨折越稳定，形成的骨痂越少。
（3）塑形期：与修复期无明显界限，但过程较修复期要长，占骨折整个愈合周期的70％。在这个时期编织骨被板层骨取代、软骨骨化、髓腔重新形成。
上述这种愈合形式因在骨折端有中间骨痂形成和被骨继发性替代，因此称为二期愈合（图1-21）。其特点是：骨折局部的创伤反应和炎症期延长，骨折区早期有丰富的细胞浸润和活跃增殖、毛细血管生长旺盛；骨折端内、外骨痂跨过骨折线与对侧接连；骨折裂隙中形成丰富的软骨组织，再经骨化形成中间骨痂并与内、外骨痂融合，促进骨折连结。这种模式的骨折愈合，常发生在骨折固定不够坚固的力学环境，如夹板、石膏、外固定器和不坚固的内固定。
图1-21骨折二期愈合
A.右股骨干骨折自锁针内固定术后3个月，断端复位好，骨折愈合以外骨痂为主，内骨痂量小；B.术后6个月；C.术后9个月，断端有大量外骨痂及桥梁骨痂，骨折接近于临床愈合
骨折在解剖复位及坚固固定的力学环境，如加压钢板或硬质钢板内固定后，骨折端先由破骨细胞使哈氏管腔扩大，管内新生血管生长，再围绕血管周围新骨形成，骨细胞呈同心圆排列形成一个新的骨单位，伸向骨折裂隙与对侧融合；皮质骨板层也同时发生接触性愈合，从而达到骨折的骨性愈合。其特点是：骨折早期炎症期及膜性骨痂生长受抑制，细胞浸润、增殖与分化、毛细血管生长均不活跃，骨折裂隙直接发生骨性愈合，一般骨折愈合时间延长。这种模式的骨折愈合，称骨折一期愈合（图1-22）。
图1-22骨折一期愈合
A.胫骨干骨折钢板内固定术后2个月，断端复位好，内外骨痂均不明显；B.术后6个月，可见少量内骨痂，未见到外骨痂；C.术后12个月，骨折骨性愈合
2.影响骨折愈合的因素
（1）患者本身因素
1）年龄：儿童生长活跃，形成的骨痂极为丰富，骨折愈合快；而老年人随着年龄增长骨量丢失相对增多，骨折愈合相对较慢。
2）健康状况：患有慢性消耗性疾病者，如营养不良症、糖尿病、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱等，骨折愈合时间明显延长。
3）骨折部位的血供：不同部位、不同类型的骨折对骨折端血运的影响不同，因而骨折愈合的快慢速度不同。
4）软组织损伤程度：骨折周围软组织损伤较轻者，一般愈合较快。骨折伴有广泛软组织损伤者，愈合较慢甚至导致骨不愈合。
5）骨折的类型和数量：骨折断面接触面积大者，由膜内化骨和软骨化骨产生的骨痂量丰富，断端稳定，愈合牢固。多发骨折或一骨多段骨折愈合较慢。
6）软组织嵌入：若有软组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
7）感染：由于炎性细胞的浸润、炎性肉芽组织的填充及炎性渗液的毒性作用，导致骨折断端广泛的骨坏死，从而干扰和阻断了骨折的愈合过程。
（2）医源性因素
1）药物的影响：如消炎痛和水杨酸类药物，因抑制PGs的合成，影响骨折血肿的炎症期反应，可导致骨折延迟愈合或不愈合；皮质醇类药物长期服用可导致骨质疏松，对骨折修复的各个环节都有抑制作用，从而延缓骨折的愈合。
2）反复多次或粗暴的手法复位：可使骨折周围肌肉、血管、筋膜及骨膜的损伤加重，从而影响了骨折端的血运，不利于骨折的愈合。
3）手术创伤：手术中对周围软组织的损伤及骨膜的剥离，可造成骨血运的破坏，对骨折的愈合不利。
4）牵引过度：由于长时间牵引导致肌肉松弛或牵引重量过大，可造成骨折断端分离，并可因血管痉挛而致骨折端血供减少，延缓了骨折的愈合，甚至导致骨不愈合。
5）骨折固定不牢固：骨折复位后，若固定不牢靠，骨折部仍有剪力或旋转应力的存在，则可干扰骨痂的形成。
6）过早和不恰当的功能锻炼：过早和不恰当的功能锻炼可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。
7）骨质缺损过多：开放性骨折清创时，如摘除过多的碎骨片造成骨质缺损，可影响骨折的愈合。
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